Một lượng nghiên cứu khổng lồ về Long COVID – tên gọi cho các triệu chứng mãn tính sau một trường hợp COVID-19 – đã được công bố trong ba năm qua. Nhưng các tiến bộ khoa học vẫn chưa mang lại sự giảm nhẹ cho những người đã ốm, một nhóm ước tính bao gồm khoảng 5% người trưởng thành Mỹ nhưng khó xác định chính xác do khó khăn trong việc chẩn đoán chính xác người bệnh.
Các nhà nghiên cứu lạc quan rằng những đột phá sắp đến. Viện Y tế Quốc gia Hoa Kỳ (NIH) đã khởi động nhiều thử nghiệm lâm sàng tập trung vào các phương pháp điều trị tiềm năng, và một số nghiên cứu gần đây đã chỉ ra các dấu chỉ sinh học có thể giúp bác sĩ chẩn đoán chính xác – và hy vọng có thể điều trị – những người mắc Long COVID.
“Trong lịch sử ngắn ngủi của việc nghiên cứu căn bệnh này, đây có lẽ là thời điểm hy vọng nhất mà chúng ta từng có,” – ông Christoph Thaiss, phó giáo sư vi sinh học tại Trường Y học Perelman thuộc Đại học Pennsylvania, người đồng tác giả một nghiên cứu gần đây về Long COVID trên tạp chí Cell, chia sẻ.
Tìm kiếm dấu chỉ sinh học
Hiện tại, Long COVID là một căn bệnh chủ yếu được xác định bởi các triệu chứng của nó, từ mờ mắt đến mệt mỏi, đầu đau và rối loạn hệ thần kinh. Không có xét nghiệm duy nhất nào có thể chẩn đoán nó – mặc dù nghiên cứu gần đây chỉ ra một số phương pháp kiểm tra tiềm năng, từ chụp cắt lớp toàn thân đến khám mắt.
Một nghiên cứu tháng 9 được công bố trên Nature được coi là một bước tiến để cuối cùng có được xét nghiệm máu xác nhận Long COVID. Các nhà nghiên cứu phân tích mẫu máu của gần 300 người, một số người mắc Long COVID, một số người chưa bao giờ mắc COVID-19, và một số người từng mắc và hồi phục hoàn toàn. Bệnh nhân Long COVID thường có mức độ hormone căng thẳng cortisol thấp, và máu của họ cũng thường cho thấy virus vẫn tồn tại trong cơ thể – hoặc dấu vết của virus gây COVID-19, hoặc các virus khác đã ngủ yên trong cơ thể sau các nhiễm trùng trước đó và được kích hoạt trở lại.
Đồng tác giả Akiko Iwasaki, nhà miễn dịch sinh học điều hành Trung tâm Miễn dịch và Nhiễm trùng của Trường Y học Đại học Yale, cho biết không thể có một dấu chỉ sinh học duy nhất cho Long COVID, vì bệnh có thể trông rất khác nhau tùy từng người. Nhưng khi một mô hình học máy được huấn luyện để nhận diện tất cả các tín hiệu tiềm năng đó, nó có thể phân biệt máu của bệnh nhân Long COVID so với người không mắc bệnh với độ chính xác 96%.
“Điều đó không có nghĩa chúng ta sẽ có dấu chỉ sinh học vào tuần tới,” Iwasaki nói, “nhưng tôi nghĩ chúng ta đang tiến lên theo hướng đúng.”
Nghiên cứu gần đây của Thaiss trên tạp chí Cell cũng tìm thấy một dấu chỉ sinh học tiềm năng trong máu của bệnh nhân Long COVID: mức độ thấp của chất dẫn truyền thần kinh serotonin, chủ yếu được sản xuất trong đường ruột và liên quan đến nhiều chức năng cơ thể. Sử dụng mẫu phân, Thaiss và cộng sự tìm thấy vật liệu di truyền của virus SARS-CoV-2 trong đường tiêu hóa của một phần bệnh nhân Long COVID, phản ánh kết quả từ các nghiên cứu khác. Họ sau đó giả thuyết, và sử dụng chuột để chứng minh, rằng vật liệu virus bám bền này có thể kích hoạt phản ứng miễn dịch dẫn đến viêm quá mức trong cơ thể, đồng thời làm giảm sản xuất serotonin của đường ruột. Serotonin thấp dường như đóng góp vào một số triệu chứng thần kinh của Long COVID.
Nghiên cứu này quan trọng bởi nó “giúp chúng ta hiểu rõ hơn những gì đang xảy ra” trong cơ thể những người mắc Long COVID, theo Hannah Davis, một trong những lãnh đạo của Hợp tác nghiên cứu do bệnh nhân dẫn dắt về Long COVID.
Mức độ cortisol hoặc serotonin thấp có thể là tín hiệu hữu ích để đánh giá những người mắc Long COVID, nhưng – ít nhất là hiện tại – chúng không thể phục vụ như chẩn đoán độc lập, theo Tiến sĩ Adupa Rao, giám đốc y khoa của Phòng khám Phục hồi sau COVID tại Trường Y học Keck thuộc Đại học Nam California. Bởi vì một số lý do, một người có thể có mức độ cortisol hoặc serotonin thấp, bao gồm cả nhiễm trùng virus không phải COVID, ông nói.
Liệu dấu chỉ sinh học có dẫn đến điều trị?
Tuy nhiên, Maayan Levy, người đồng tác giả nghiên cứu trên Cell và cũng là phó giáo sư vi sinh học tại Đại học Pennsylvania, tin rằng serotonin có thể là mục tiêu điều trị cho Long COVID. Dựa trên những phát hiện ở chuột, nhóm của cô đang thiết kế một thử nghiệm lâm sàng để kiểm tra liệu thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin (SSRI) – một lớp thuốc chống trầm cảm phổ biến được kê đơn rộng rãi, bao gồm fluoxetine (Prozac) và escitalopram (Lexapro), được sử dụng để tăng mức độ serotonin trong não – có hiệu quả chống lại Long COVID hay không. Cô cũng dự định thử nghiệm liệu bổ sung tryptophan, một axit amin mà cơ thể sử dụng để sản xuất serotonin, có thể mang lại lợi ích hay không.
Nhưng Davis lại hoài nghi. SSRI đã được sử dụng rộng rãi đến mức, cô nói, “nếu SSRI có tác dụng, chúng ta đã biết rồi”. Và các nhà nghiên cứu làm việc về hội chứng ME/CFS, một tình trạng tương tự đến mức nhiều bệnh nhân mạn tính đáp ứng các tiêu chuẩn chẩn đoán của nó, đã cảnh báo trước rằng bổ sung tryptophan có thể nguy hiểm cho bệnh nhân. “Tốt hơn là không tái phát kiếm các ý tưởng này”, Davis nói, lưu ý rằng có rất nhiều nghiên cứu về